百日咳病因

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百日咳的发病原理

支扩多因百日咳、麻疹等引起

百日咳的病理

百日咳的发病原理

[流行病学]

(一)传染源 患者是本病唯一的传染源。自潜伏期末至病后6周均有传染性，以发病第一周卡他期传染性最强。

(二)传播途径 主要通过飞沫传播。

(三)易感者 人群普遍易感，但幼儿发病率最高。母体无足够的保护性抗体传给胎儿，故6个月以下婴幼儿发病较多。病后可获持久免疫力，第二次发病者罕见。

本病发生于各世界各地，多见于温带及寒带。一般散在发病。

[发病原理和病理变化]

本菌自呼吸道侵入，依菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在局部繁殖，引起局部炎症及纤毛麻痹，呼吸道中粘液排出障碍，堆积潴留，堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽，咳毕因出现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的吼声，即鸡鸣声，直至分泌物排出，剧咳方止。长期咳嗽，在咳嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激和其他感染可诱发百日咳样咳嗽。

病理变化可见呼吸道上皮细胞坏死、脱落。支气管甚至肺泡周围间质有炎性细胞浸润。分泌物阻塞气管可出现肺不张、支气管扩张等。并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、出血及神经细胞变性。

[临床表现]

潜伏期2～20天，一般为7～10天。典型经过分为三期：

(一)卡他期(前驱期) 自起病至痉咳出现，约7～10天。初起类似一般上呼吸道感染症状，包括低热、咳嗽、流涕，喷嚏等。3～4日后其他症状好转而咳嗽加重。此期传染性最强，治疗效果也最好。

(二)痉咳期 咳嗽由单声咳变为阵咳，连续十余声至数十声短促的咳嗽，继而一次深长的吸气，因声门仍处收缩状态，故发出鸡鸣样吼声，以后又是一连串阵咳，如此反复，直至咳出粘稠痰液或吐出胃内容物为止。每次阵咳发作可持续数分钟，每日可达十数次至数十次，日轻夜重。阵咳时患儿往往面红耳赤，涕泪交流、面唇发绀，大小便失禁。少数病人痉咳频繁可出现眼睑浮肿、眼结膜及鼻粘膜出血，舌外伸被下门齿损伤舌系带而形成溃疡。成人及年长儿童可无典型痉咳。婴儿由于声门狭小，痉咳时可发生呼吸暂停，并可因脑缺氧而抽搐，甚至死亡。此期短则1～2周。长者可达2月。

(三)恢复期 阵发性痉咳逐渐减少至停止，鸡鸣样吼声消失。此期一般为2～3周。若有并发症可长达数月。

[并发症]

(一)呼吸系统并发症 肺炎最为常见，多为继发感染所致。痉咳可减轻，患儿出现高热、气促、紫绀及肺部罗音。其他还可出现肺不张、肺气肿和支气管扩张等。原有肺结核患者再患本病可促使结核病变活动。

(二)中枢神经系统并发症 百日咳脑病是本病最严重的并发症。发病率约2～3%。严重痉咳引起脑缺氧、水肿、血管痉挛或出血。表现为惊厥或反复抽搐、高热、昏迷。恢复后可留有偏瘫等神经系统后遗症。

(三)其他 如结膜下出血、脐疝、腹股沟和脱肛等。

支扩多因百日咳、麻疹等引起

由于支气管的扩张，儿童容易患感冒，症状慢性化后致胸廓变形，身体发育迟缓。主要症状为顽固的咳嗽、咳痰，痰可逐渐变成脓性或混有血液。

【应对措施】

通过X线摄影或支气管照影等可明确诊断。确诊后，应早期服用有效的抗生素进行治疗，彻底治愈需要较长时间。

【发生原因】

支气管扩张多是由肺炎、百日咳、麻疹等气管和肺的疾病所引起。极少数为先天性的。

【预防】

发生肺炎、百日咳、麻疹等气管和肺的疾病时应及早去医院就疹，或者注射疫苗。

【易发年龄】

本病在儿童中极为少见，但也会有发生。

百日咳的病理

病菌进入人体后，即粘附在呼吸道上皮细胞上，并在该处繁殖，产生毒素。粘着后即抑制上皮细胞纤毛的正常摆动功能，细菌毒素还可使上皮细胞纤毛麻痹、细胞坏死。支气管粘膜广泛炎症，粘液分泌增多，纤毛损害，影响粘液的排除，粘液持续刺激支气管粘膜感觉神经末梢，反射性地引起剧烈的连续性咳嗽。也有人认为痉咳是咳嗽中枢对该菌过敏所致。该菌可产生多种细胞产物如组织胺致敏因子（histamine sensitization factor，HSF），提高人体对环境和生化刺激物的敏感性，促淋巴细胞增生因子（lymphocytosis promoting factor，LPF）使淋巴细胞增多；胰岛活性蛋白（isletsactivating protein，IAP）能促使胰岛素发泌增多，可引起临床上的低血糖症状。这些物质与百日咳杆菌所产生的外毒素有关，可引起细胞坏死和全身症状。

细菌在上皮细胞粘着、繁殖后可引起支气管上皮的中层和基层坏死，伴中性粒细胞侵润，及百日咳的典型病理变化。尸解常见支气管周围浸润和间质性肺炎。由于粘液团导致小支气管的完全或部分阻塞，因而可见局部的肺不张和肺气肿。支气管肺炎则多因继发其他细菌性感染所致。脑部可有充血、点状出血，尤多见于惊厥者。脑实质或蛛网膜下腔大量出血尚不多见，可有脑水肿和神经细胞变性。